Chapitre 3
Les diabètes.
1/ Les 2 types de diabète et leur conséquence.
2/ Le diabète de type 1.
3/ Le diabète de type 2.
1/ Les deux types de diabète et leur conséquence
TD 4 : Les diabètes.
1-1/ La définition de diabète.
Le diabète est une maladie qui se caractérise par une hyperglycémie chronique : un diabète est diagnostiqué si la glycémie à jeun est supérieure à 1,26 g/L à deux reprises (ou supérieure à 2 g/L à n'importe quel moment de la journée).Il existe deux types de diabète : DT1 et DT2.
1-2/ Les caractéristiques du diabète de type 1 (DT1).
Le DT1 (5% des diabétiques) ou DID (diabète insulino-dépendant) apparaît chez l'enfant ou le jeune adulte. Il résulte d'une insuffisance de production d'insuline par le Pancréas (hormone hypoglycémiante) à cause de la destruction des cellules béta des îlots de Langerhans.
1-3/ Les caractéristiques du diabète de type 2 (DT2).
Le DT2 (95% des diabétiques) ou DNID (diabète non-insulino-dépendant) apparaît chez l'adulte généralement en surpoids. Il résulte d'une perturbation de l'action de l'insuline : l'hyperglycémie est présente malgré la production d'insuline par le pancréas. Chez ces diabétiques, les organes cibles de l'insuline sont dits "résistants" à l'insuline, c'est à dire que malgré la présence d'insuline, ils stockent très mal le glucose, ce qui explique l'hyperglycémie chronique.
1-4/ Les conséquences du diabète sur la santé.
Voir livre page 189 : documents 5-6-7.
Le diabète est un facteur de risque pour de très nombreuses maladies tel que la rétinopathie, les maladies cardiaques, l'hypertension artérielle,....
2/ Les causes du diabète de type 1
2-1/ La composante génétique :
Doc.1 p.190 : mise en évidence.
Doc.2 p.190 : certains allèles semblent plus associés que d'autres au DT1, ce sont des gènes de susceptibilité. Parmi ces gènes, des génes du système immunitaire et un allèle de l'insuline, muté non dans la partie codante mais dans la zone du gène qui sert à la régulation de son expression.
Doc.3 p.190 : Augmentation de la prévalence (pourcentage de malades dans la population) permet d'associer au déclenchement de la maladie des causes environnementales.
Conséquences : De nombreux facteurs d'environnement déclenchent de plus en plus de problèmes d'allergie et d'auto-immunité.
Auto-immunité = action du système immunitaire sur les propres cellules de l'organisme (action cytotoxique des lymphocytes T).
2-2/ La cause physiologique de l'arrêt de la sécrétion d'insuline :
Doc.5 p.191 : de moins en moins de cellules Béta dans les îlots de Langerhans => cause de cette disparition ?
Doc. 6 p.191 : de plus en plus de lymphocytes T => relation entre lymphocytes T et destruction des îlots => Lymphocytes T = lymphocytes cytotoxiques.
Doc.7 p.191 : Production d'anticorps anti-îlot 6 ans avant le déclenchement de la maladie.
La présence de ces anticorps anti-îlot semble indiquer la non-reconnaissance des cellules Béta par le système immunitaire.
Marquées comme non-soi par les anticorps, les cellules Béta deviennent alors la cible des lymphocytes T => cytolyse => arrêt de la production d'insuline.
Le DT1 est due à la destruction des cellules béta des îlots de langerhans par les propres lymphocytes T de l'individu. Cette réaction anormale du système immunitaire contre les cellules de l'organisme est appelée "maladie auto-immune".
Il existe une prédisposition génétique au DT1 (présence de gènes de susceptibilité), mais des facteurs environnementaux sont égalements associés (inflammation, alimentation,...).
3/ Les causes du diabète de type 2
3-1/ Les facteurs déterminants :
Doc.1, 2 p.192 : DT2 et IMC
IMC : indice de masse corporelle = Masse (en kg)/Taille au carré (en m).
Lien évident entre DT2, surpoids et absence d'activité physique.
Doc.4 p.192 : causes génétiques.
Plusieurs gènes impliqués mais dans de faible proportions.
3-2/ Les causes physiologiques du DT2 :
Doc.5 p.193 : L'insuline est sécrétée, semble inefficace et sa quantité diminue au cours du temps.
Doc.6 p.193 : l'insuline ne se fixe pas sur les hépatocytes d'un DT2.
Doc.7 p.193 : comment se comportent les cellules fixatrices de glucose chez les DT2 : l'entrée du glucose semble difficile (les cellules musculaires sont privées de glucose alors qu'il est abondant) et les enzymes cytoplasmiques qui assurent la synthèse du glycogène ne fonctionnent pas bien.
Ensemble de symptômes correspondant à la "résistance à l'insuline".
Cet état provoque en retour une stimulation anormale des cellules Béta qui augmentent de taille et sécrètent plus d'insuline.
Dans un premier temps, la glycémie est maintenue à un niveau normal puis les cellules Béta s'épuisent et le DT2 s'installe.
Le DT2 est due à la perturbation de l'action de l'insuline sur les organes de stockage du glucose : L'insuline ne se fixe pas correctement sur les cellules cibles et le stockage du glucose se se fait pas correctement. On parle d'"insulinorésistance". Il existe une prédisposition génétique au DT2 (présence de gènes de susceptibilité), mais les facteurs environnementaux (obésité, sédentarité) sont prépondérants (80 % des DT2 ont un IMC > 30).